Отоакустическая эмиссия

Отоакустическая эмиссия – побочный продукт работы кортиевого органа, тесно связанный с нормальным функционированием наружных волосковых клеток. Множество исследований подтверждают эту гипотезу. Из числа наиболее неоспоримых является факт регистрации ОАЭ при отсутствии иннервации. Так отоакустическая эмиссия может быть зарегистрирована, когда слуховой нерв прерван (Siege и Kim, 1982) или когда он блокирован химически (Arts et al., 1990). Кроме этого, в отличие от невральных реакций, ОАЭ полностью меняет полярность вместе со стимулом (Kemp и Chum, 1980) . Также ОАЭ чувствительна к различным неблагоприятным факторам (акустическая травма, гипоксия, ототоксические препараты), которые повреждают наружные волосковые клетки.

Теоретически полное разрушение наружных волосковых клеток должно привести к повышению порогов на 60 дБ (Norton, 1992). Исследования показали, что ОАЭ не регистрируется при сенсоневральной потере 40-50дБ (Collet и соавт., 1989; Gorga и соавт., 1997; Probst и соавт., 1987).

Подтверждением роли наружных волосковых клеток в формировании ОАЭ являются исследования относительно эфферентной иннервации кортиевого органа. Наружные волосковые клетки имеют обильную эфферентную иннервацию от структур ствола мозга. Прямая электростимуляция эфферентных волокон приводит к изменению амплитуды ОАЭ (Guinan, 1986; Mountain, 1980; Siegel and Kim, 1982). Косвенная контралатеральная стимуляция эфферентной иннервации посредством акустического стимула также приводит к изменению ОАЭ (Berlin и соавт., 1993; Brown, 1988; Collet и соавт., 1990; Kujawa и соавт., 1994).

Таким образом, мотильность наружных волосковых клеток является механическим источником энергии ОАЭ и эфферентая иннервация со стороны центральной нервной системы оказывает регулирующее влияние на ОАЭ.

Литература:
1. Kats J. Handbook of clinical audiology 2002; 441.